Atelectasia
Atelectasia
A principal causa de atelectasia aguda ou crônica em adultos é obstrução brônquica intraluminal, freqüentemente causada por tampões de exsudato brônquico viscoso, tumores endobrônquicos, granulomas ou corpos estranhos. Distorção ou estreitamento brônquico também podem produzir atelectasia, bem como compressão extrínseca por adenomegalia, tumor ou aneurisma e compressão pulmonar por líquido ou ar na pleura (por exemplo, derrame pleural, pneumotórax) e deficiência de surfactante. Estes fatores podem promover a atelectasia em condições tão diversas como na toxicidade por O2, drogas ou produtos químicos, edema pulmonar, síndromes da angústia respiratória do recém-nascido e do adulto, embolia pulmonar e anestesia geral e ventilação mecânica.
Os sintomas e sinais dependem do quão rapidamente ocorre a oclusão brônquica, extensão do pulmão afetado e se há presença de infecção. A oclusão rápida com colapso maciço, particularmente com infecção, causa dor no lado afetado, início repentino de dispnéia e cianose, queda na PA, taquicardia, febre e às vezes choque. O exame torácico revela macicez e até achatamento sobre a região acometida e murmúrio vesicular diminuído ou ausente. O movimento torácico na área está reduzido ou ausente e a traquéia e o coração são desviados para o lado afetado. Atelectasia de desenvolvimento lento pode ser assintomática ou causar somente sintomas pulmonares menores.
O diagnóstico geralmente é feito pelos achados clínicos somados à evidência radiológica de diminuição do tamanho pulmonar (indicado pelas costelas retraídas, diafragma elevado; traquéia, coração e mediastino desviados para o lado afetado e hiperdistenção do pulmão não afetado) e de uma opacidade sólida e não aerada. Se apenas um segmento estiver afetado, a sombra é triangular, com seu ápice direcionado para o hilo. Quando pequenas áreas estão afetadas, a distensão do tecido em volta provoca-lhes uma aparência curiosamente discóide, particularmente na atelectasia do lobo inferior subsegmentar. O lobo inteiro pode estar afetado (atelectasia lobar). Enquanto o lobo perde ar, as fissuras interlobares são deslocadas e o lobo torna-se densamente opacificado conforme os brônquios, vasos sangüíneos e linfáticos são unidos. Os achados radiográficos exatos dependem de qual lobo está afetado e como as outras estruturas compensam a perda de volume. As vistas pósteroanterior e lateral ajudam no diagnóstico.
É a contração e ausência de aeração de parte ou de todo o pulmão.
A atelectasia pode ser aguda ou crônica. Nas atelectasias crônicas a área afetada, freqüentemente demonstra uma mistura complexa de colapso do parênquima, infecção, bronquiectasia, destruição e fibrose.
Etiologia
A principal causa de atelectasia aguda ou crônica em adultos é obstrução brônquica intraluminal, freqüentemente causada por tampões de exsudato brônquico viscoso, tumores endobrônquicos, granulomas ou corpos estranhos. Distorção ou estreitamento brônquico também podem produzir atelectasia, bem como compressão extrínseca por adenomegalia, tumor ou aneurisma e compressão pulmonar por líquido ou ar na pleura (por exemplo, derrame pleural, pneumotórax) e deficiência de surfactante. Estes fatores podem promover a atelectasia em condições tão diversas como na toxicidade por O2, drogas ou produtos químicos, edema pulmonar, síndromes da angústia respiratória do recém-nascido e do adulto, embolia pulmonar e anestesia geral e ventilação mecânica.
Fisiopatologia
Após a obstrução súbita de um brônquio, o ar dos alvéolos periféricos é absorvido pelo sangue circulante causando a não aeração e retração pulmonar dentro de poucas horas; o pulmão pode contrair-se ou o colapso poderá ser completo se não houver infecção. Nos estágios iniciais, o sangue perfunde o pulmão não aerado, com conseqüente hipoxemia arterial. Se a hipoxia tecidual e capilar resultarem em transudação de líquido e edema pulmonares, os espaços alveolares enchem-se de secreções e células, evitando o colapso completo do pulmão atelectásico. A distensão do pulmão circundante não envolvido compensa parcialmente a perda de volume. Contudo, nos casos de colapso extenso, o diafragma pode se elevar e a parede torácica se achatar e o coração e mediastino podem desviar-se para o lado afetado.
Após a obstrução súbita de um brônquio, o ar dos alvéolos periféricos é absorvido pelo sangue circulante causando a não aeração e retração pulmonar dentro de poucas horas; o pulmão pode contrair-se ou o colapso poderá ser completo se não houver infecção. Nos estágios iniciais, o sangue perfunde o pulmão não aerado, com conseqüente hipoxemia arterial. Se a hipoxia tecidual e capilar resultarem em transudação de líquido e edema pulmonares, os espaços alveolares enchem-se de secreções e células, evitando o colapso completo do pulmão atelectásico. A distensão do pulmão circundante não envolvido compensa parcialmente a perda de volume. Contudo, nos casos de colapso extenso, o diafragma pode se elevar e a parede torácica se achatar e o coração e mediastino podem desviar-se para o lado afetado.
A dispnéia é resultante de uma variedade de estímulos que afetam o sistema respiratório e o córtex cerebral. Tais estímulos podem ser decorrentes de quimiorreceptores, quando uma área atelectasiada extensa causar uma diminuição considerável na PaO2, ou de receptores musculares respiratórios e pulmonares, quando o pulmão perde ar, tornandose menos complacente (denso) e aumentando o trabalho da respiração. A PaO2 freqüentemente melhora durante e depois das primeiras 24h, presumivelmente quando o fluxo sangüíneo para a área atelectásica diminui. A PaCO2 é geralmente normal ou baixa, como resultado da ventilação aumentada do parênquima pulmonar normal remanescente.
Se a obstrução for removida, o ar entra na área afetada, qualquer infecção complicante diminui e o pulmão eventualmente volta ao seu estado normal, dependendo da magnitude da infecção. Se a obstrução não for removida e houver infecção, a falta de aeração e circulação iniciará alterações que levarão à fibrose e à bronquiectasia.
Mesmo na ausência de obstrução brônquica, alterações na tensão superficial alveolar, redução no tamanho dos alvéolos e alterações nas relações entre as pressões de vias aéreas e pleural podem levar a uma ventilação regional inadequada e pequenas áreas de atelectasias esparsas ou microatelectasias difusas. Podem resultar distúrbios leves a graves nas trocas gasosas. A atelectasia de aceleração, que ocorre em pilotos militares, resulta da absorção de gás alveolar retido quando forças de aceleração elevadas fecham as vias aéreas dependentes, mantendo-as fechadas.
Sintomas e sinais
Os sintomas e sinais dependem do quão rapidamente ocorre a oclusão brônquica, extensão do pulmão afetado e se há presença de infecção. A oclusão rápida com colapso maciço, particularmente com infecção, causa dor no lado afetado, início repentino de dispnéia e cianose, queda na PA, taquicardia, febre e às vezes choque. O exame torácico revela macicez e até achatamento sobre a região acometida e murmúrio vesicular diminuído ou ausente. O movimento torácico na área está reduzido ou ausente e a traquéia e o coração são desviados para o lado afetado. Atelectasia de desenvolvimento lento pode ser assintomática ou causar somente sintomas pulmonares menores.
Diagnóstico
O diagnóstico geralmente é feito pelos achados clínicos somados à evidência radiológica de diminuição do tamanho pulmonar (indicado pelas costelas retraídas, diafragma elevado; traquéia, coração e mediastino desviados para o lado afetado e hiperdistenção do pulmão não afetado) e de uma opacidade sólida e não aerada. Se apenas um segmento estiver afetado, a sombra é triangular, com seu ápice direcionado para o hilo. Quando pequenas áreas estão afetadas, a distensão do tecido em volta provoca-lhes uma aparência curiosamente discóide, particularmente na atelectasia do lobo inferior subsegmentar. O lobo inteiro pode estar afetado (atelectasia lobar). Enquanto o lobo perde ar, as fissuras interlobares são deslocadas e o lobo torna-se densamente opacificado conforme os brônquios, vasos sangüíneos e linfáticos são unidos. Os achados radiográficos exatos dependem de qual lobo está afetado e como as outras estruturas compensam a perda de volume. As vistas pósteroanterior e lateral ajudam no diagnóstico.
